Tuzak Nöropatilerin Yeniden Değerlendirilmesi, Mekanizmaları, Tanı ve Yönetimi Nasıl Olmalıdır?


Giriş


Tuzak nöropatilerinin teşhisi zor olabilir, çünkü semptomlar ve belirtiler genellikle literatürdeki açıklamaları takip etmez ve aynı tanıyı alan hastalar arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Ancak birçok nöropatide yaygın semptomlar normdur. Örneğin, karpal tünel sendromlu hastaların üçte ikisi, medyan sinir bölgesi dışında ağrı yaşar. Benzer şekilde, servikal veya lomber radikülopatili hastaların sadece üçte biri dermatomal paternde semptomlara sahiptir. Etkilenen sinirin dağılımı dışında da motor kusurlar meydana gelir. 

Ayrıca, tuzak nöropatisi olan hastalarda etkilenen vücut bölümünün sol/sağ tanınmasında bir eksiklik mevcut olabilir. İlgili mekanizmalar sadece sinir veya sinir kökü seviyesindeyse, belirti ve semptomlar, etkilenen periferik sinir tarafından innerve edilen yapılarla veya ilgili dermatom, miyotom ve sklerotom ile sınırlı net bir anatomik patern izlemelidir. Etkilenen sinir veya sinir kökünün innervasyon bölgesinin dışına yayılan belirti ve semptomlar yaygındır. Bu yaygın ve değişken belirtiler göz önüne alındığında, tuzak nöropatiler (örn., servikal radikülopati, lomber radikülopati, karpal tünel sendromu) için evrensel olarak kabul edilmiş tanı kriterleri olmadığı anlaşılabilir. 

Ayrıca, patolojik süreçler tuzak bölgesi ile sınırlı olsaydı, sinir geri döndürülemez şekilde hasar görmedikçe cerrahi gevşetme işleminin mükemmel sonuçlar vermesi beklenirdi. Bununla birlikte, karpal tünel sendromu cerrahisi için ortalama uzun vadeli başarı oranı "sadece" %75'tir. Bu durum, dorsal kök gangliyonları ve omurilik seviyesindeki nöroinflamasyonun yanı sıra subkortikal ve kortikal bölgelerdeki değişikliklere vurgu yaparak, tuzak nöropatileri olan hastalarda bu bölge dışı yayılmayı açıklayabilecek ilgili mekanizmalar hakkında bilgi sağlar. Nöropatilerin yönetimi de zorlu olmaya devam etmektedir. Eklem mobilizasyonu, nörodinamik egzersizler, eğitim ve ilaçlar gibi ortak tedavi stratejileri, sinir hasarı bölgesinde veya merkezi sinir sistemindeki belirli mekanizmaları etkileme potansiyelleri açısından tartışılmaktadır.


page2image2635584

Lokal mekanizmalar


Periferik sinir yaralanmalarının hayvan modellerinden makrofajlar ve T-lenfositler gibi bağışıklık hücrelerinin yaralanma bölgesine alındığına dair yeterli kanıt vardır. Bu hücreler, ateşleme eşiğini düşüren ve hem mekanik duyarlı hem de nosiseptif nöronların ektopik aktivitesini indükleyen sitokinler gibi inflamatuar aracıları serbest bırakır.
İntranöral inflamasyon hem lokal hem de etkilenen sinir bölgesinde hiperaljezinin varlığı için makul bir açıklamadır. Bununla birlikte, lokal nöroinflamasyon, bölge dışı semptomların çoğunu açıklamayabilir.


Dorsal kök ganglionları ve omurilikte nöroinflamasyon

Periferik sinir yaralanmasını takiben, DRG'de makrofajlar, T-lenfositler ve uydu glial hücrelerin istilası ve aktivasyonu vardır. Bu bağışıklık hücrelerinden salınan inflamatuar aracılar, DRG nöronlarının ektopik aktivitesine neden olabilir. Bu nedenle, dorsal kök ganglionlarındaki (DRG'ler) nöroinflamasyon, klinik olarak gözlemlenen semptomların bölge dışı alanlara yayılması için makul bir açıklamadır. Örneğin, tarsal tünel sendromu L4 DRG'de sadece tibial sinir nöronlarının değil aynı zamanda fibular ve femoral sinir nöronlarının ateşleme eşiğini düşürebilen nöroinflamasyonu indükleyebilir. Sonuç olarak, ayak bileğinde sıkışan tibial sinir tarafından innerve edilenler dışındaki alanlarda semptomlar ve aşırı duyarlılık ortaya çıkabilir. Şiddetli periferik sinir yaralanmasından sonra nöroinflamasyon da omurilik seviyesinde meydana gelir. T-lenfositler ve glial hücreler, çeşitli inflamatuar mediatörleri salmaya başlar. İlginç bir şekilde, şiddetli tek taraflı periferik sinir hasarından sonra nöroinflamasyon, karşı taraftaki DRG'lerde ve omurilikte de ortaya çıkar. Bu, karpal tünel sendromu gibi tek taraflı tuzak nöropatisi olan hastalarda bilateral semptomları açıklayan birkaç faktörden biri olabilir. 

Subkortikal ve kortikal seviyelerdeki mekanizmalar

Şiddetli periferik sinir yaralanmalarının orta beyin veya talamus gibi daha yüksek ağrı merkezlerinde glial hücre reaksiyonunu indüklediğine kanıtlar vardır. Örneğin, karpal tünel sendromu ve muhtemelen servikal radikülopatisi olan hastalarda etkilenen vücut bölümünün sol/sağ tanınması bozulur. Bu görev, hayal edilen ve uygulanan hareketlerle benzer beyin alanlarını harekete geçirdiğinden, doğru performansın vücudun kortikal ve subkortikal alanlardaki temsilinin bütünlüğüne bağlı olduğu düşünülmektedir. Örneğin karpal tünel sendromunda, median sinir tarafından innerve edilen parmakların hem daha geniş bir temsili hem de temsilde azalma bildirilmiştir. 

Teşhis 


Yukarıda bahsedilen çeşitli mekanizmalar ve baskın mekanizmanın hastalar arasında farklılık gösterebileceği düşünüldüğünden, nöropatileri teşhis etmek için evrensel olarak kabul edilmiş kriter (veya altın) standartlar bulunmamaktadır. Nöropatilerdeki semptom ve bulgular, fonksiyon kazanımı veya kaybı olarak sınıflandırılabilir. Parestezi, spontan ağrı, hiperaljezi ve allodini gibi fonksiyon kazanımı, sinir sistemindeki anormal uyarılabilirliği veya azaltılmış inhibisyonu yansıtır. Hipoestezi veya anestezi gibi işlev kaybı, sinir sistemi boyunca uyarı iletiminin azaldığını gösterir. 

Yukarıda bahsedilen ve fonksiyon kaybına neden olabilecek mekanizmalar aksonal kayıp veya demiyelinizasyondur (örneğin, uyuşukluk). Bununla birlikte, demiyelinizasyon aynı zamanda fonksiyon kazanımına da neden olabilir (örneğin parestezi). Sinir sistemindeki çeşitli seviyelerdeki nöroinflamasyon, esas olarak nöronların aşırı duyarlılığı ile ilişkilidir ve bu da fonksiyon kazanımı ile sonuçlanır.

Nöropatiler için klinik testlerin ve teknik araştırmaların fonksiyon kazanımı ve kaybı bağlamında yorumlanması, altta yatan mekanizmaların tanımlanmasına yardımcı olabilir. Örneğin elektrodiagnostik testler, büyük miyelinli motor nöronlarda ve Ab liflerinde fonksiyon kaybı hakkında önemli bilgiler sağlar. 

Nicel duyusal test (QST) protokolleri, küçük ve büyük çaplı sinir liflerinde hem kayıp hem de fonksiyon kazanımını değerlendirmek için tasarlanmıştır. Yaygın olarak uygulanan protokoller, termal ve mekanik algılama eşiklerinde (fonksiyon kaybı) veya düşük ağrı eşiklerinde (fonksiyon kazancı) bir bozulmayı belirlemek için testleri içerir. Bazı fonksiyon testleri kaybı, hangi tip sinir lifinin dahil olabileceğini gösterebilir. 

Örneğin, yüksek titreşim ve von Frey monofilament algılama eşikleri, Ab liflerinin demiyelinizasyonunu veya işlev bozukluğunu gösterir. Değişen soğuk ve sıcak algılama eşikleri, sırasıyla Ad ve C lifi işlev bozukluğunu gösterebilir. Buna karşılık, fonksiyon kazanımının varlığı (düşük ağrı eşikleri) nöronal hipereksitabiliteyi gösterir. Bölge dışı fonksiyon kazanımı, bir fırça veya pamuk ucuyla uyarılma üzerine allodini, paradoksal ısı duyumları ve tek bir uyarana (ağrı gibi sarma) kıyasla tekrarlayan uyaranları takiben ağrı alevlenmesi, merkezi mekanizmaların göstergesidir. Yatak başı nörolojik muayene sırasında fonksiyon kaybı saptanır (güç, refleksler veya duyu azalması). 

Tipik fonksiyon kazanımı işaretleri, Tinel işareti (ektopik aktivite), palpasyon, nörodinamik testler veya Spurling testi sırasında parestezi veya ağrının kışkırtılmasıdır. İşlev kazanımı genellikle yaygın olduğundan, klinisyenler bu testleri bölge dışı alanlarda kullanmayı düşünmelidir. Klinik sunum, klinik testler ve teknik araştırmaların bir kombinasyonu, tipik olarak optimal tanı yaklaşımı olarak kabul edilmiştir.

Yönetim 


Nöroinflamasyon yoluyla duyarlılaşma dahil olmak üzere çeşitli merkezi sinir sistemi süreçleri, anormal periferik girdi tarafından tetiklenir. Ayrıca, karpal tünel sendromlu hastaların %70'inde lokal kortizon enjeksiyonunu takiben kısa süreli de olsa hemen rahatlama göz önüne alındığında, merkezi sinir sistemine devam eden periferik girdinin azaltılması, tuzak nöropatilerinin tedavisinde önlemek için önemli bir hedeftir veya merkezi modülasyonu azaltır. Tipik yönetim stratejileri, açıklama ve eğitim, postüral ve ergonomik tavsiye, eklem mobilizasyonu, yumuşak doku teknikleri, nöral mobilizasyon ve egzersizi içerir.

Nöropatili hastalarda aksesuar ve fizyolojik eklem mobilizasyonları ve manipülasyonları yaygın olarak yapılır. Bu teknikler, azalan ağrı önleyici sistemi kolaylaştırabilir. Periferik düzeyde, mobilizasyon dağılabilir ve bu nedenle ektopik ateşlemeyi tetikleyen kimyasal aracıların konsantrasyonunu seyreltebilir.

Nörodinamik mobilizasyonlar (veya sinir kaydırma egzersizleri) de çeşitli nöropatilerde sıklıkla uygulanmaktadır. Karpal tünel sendromlu hastalarda yakın zamanda yapılan bir MRG çalışması, bir haftalık sinir ve tendon kaydırma egzersizlerini takiben intranöral ödemde bir azalma olduğunu (nöroinflamasyonun klinik bir korelasyonu) ortaya çıkarmıştır. Bir sinirin ve çevresindeki yapıların nazikçe mobilize edilmesinin inflamatuar süreci şiddetlendirmediğini, aksine ödemi azalttığını göstermektedir. Ödemin azalması splintlemeye üstün olmasa da hareketin diğer yararları göz önüne alındığında, kısmi immobilizasyon yerine sinir ve çevre yapıları harekete geçirmeye yönelik hafif egzersizlerin tercih edilebileceği çeşitli durumlar vardır. Sinir ve tendon kaydırma egzersizleri ayrıca karpal tünel sendromu olan bir hasta alt grubunda karpal tünel basıncında ani ve önemli bir azalma ile sonuçlanmıştır.

Nörodinamik egzersizlerin merkezi mekanizmalar üzerinde bir etkisi olduğuna dair ön kanıtlar da vardır. Karpal tünel sendromlu hastalarda median sinir yatağının uzunluğunu uzatan bir kol pozisyonunda bileğin hareketleri zamansal toplamı azaltmıştır. Ek olarak, şiddetli periferik sinir hasarı olan sıçanlarda yapılan yakın tarihli bir çalışma, pasif nörodinamik egzersizlerin, DRG'lerde uydu glial hücre yanıtının normalizasyonu ve omurilikteki astrosit yanıtı ile kombinasyon halinde nosiseptif davranışı azaltabildiğini göstermiştir.

Duyusal ayrım eğitimi, fantom uzuv ağrısı ve karmaşık bölgesel ağrı sendromu olan hastalarda ağrıyı azaltabilir ve bu hipoaljezi aynı zamanda kortikal yeniden yapılanmadaki azalmalarla da ilişkilidir. GMI, sol/sağ ayrım eğitimi, motor imgeleme egzersizleri ve ayna tedavisinin belirli bir sırasını içerir ve fantom uzuv ağrısı ve karmaşık bölgesel ağrı sendromu olan hastalarda etkili gibi görünmektedir.

Teorik olarak, ağrı mekanizmalarının daha iyi anlaşılması ve ağrıyla ilgili başa çıkma stratejilerinin kullanılması ve alevlenmeler olmadan aktivite seviyelerini kademeli olarak artırmak için uygun pacing, ağrı deneyiminin tehdit değerini azaltabilir ve merkezi sinir sisteminin aşırı duyarlılığını azaltabilir. Sinirbilim eğitimi ve BDT, merkezi duyarlılaşma ile ilişkili kalıcı ağrı durumları için etkili olabilir. Nöroinflamasyon tetikleniyor gibi göründüğünden ve kompresyonun boyutuna bağlı olduğundan, kompresyonu önleyen ve normal hareketi geri kazandıran müdahaleleri anti-inflamatuar tedavilerle birleştirmek faydalı olabilir. 

Klinik Çıkarımlar


Tuzak nöropatisi olan hastalar sıklıkla innervasyon alanı dışında semptomlarla başvururlar. Klinik muayenede, etkilenen sinir bölgesinde, ancak en önemlisi sınır dışı alanlarda fonksiyon kazanımını belirleyen fiziki muayene, klinik testler ve bunların kombinasyonlarını kullanmak tedaviye pozitiflik katar. Her hastada yer alan mekanizmaların daha iyi anlaşılması, sonuçta daha hedefe yönelik bir tedavi ve tedavide başarı imkânı sunabilir.

Hazırlayan: Fzt. M. Furkan YAVAŞ

Caliandro, P., La Torre, G., Aprile, I., Pazzaglia, C., Commodari, I., Tonali, P., & Padua, L. (2006). Distribution of paresthesias in carpal tunnel syndrome reflects the degree of nerve damage at wrist. Clinical neurophysiology, 117(1), 228-231.
Murphy, D. R., Hurwitz, E. L., Gerrard, J. K., & Clary, R. (2009). Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: Does the pain necessarily follow a specific dermatome?. Chiropractic & osteopathy, 17(1), 1-9.
Mueller, M., Leonhard, C., Wacker, K., Ringelstein, E. B., Okabe, M., Hickey, W. F., & Kiefer, R. (2003). Macrophage response to peripheral nerve injury: the quantitative contribution of resident and hematogenous macrophages. Laboratory investigation, 83(2), 175-185.
Fernández-De-Las-Peñas, C., Pérez-de-Heredia-Torres, M., Martínez-Piédrola, R., de la Llave-Rincón, A. I., & Cleland, J. A. (2009). Bilateral deficits in fine motor control and pinch grip force in patients with unilateral carpal tunnel syndrome. Experimental brain research, 194(1), 29-37.
Schmid, A. B., & Coppieters, M. W. (2012). Left/right judgment of body parts is selectively impaired in patients with unilateral carpal tunnel syndrome. The Clinical journal of pain, 28(7), 615-622.
Nikolaidis, I., Fouyas, I. P., Sandercock, P. A., & Statham, P. F. (2010). Surgery for cervical radiculopathy or myelopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
Rönnberg, K., Lind, B., Zoëga, B., Halldin, K., Gellerstedt, M., & Brisby, H. (2007). Patients' satisfaction with provided care/information and expectations on clinical outcome after lumbar disc herniation surgery. Spine, 32(2), 256-261.
De la Llave Rincón, A. I. (2009). Fernandez de las Penas C, Palacios Cena D, Cleland JA. Increased forward head posture and restricted cervical range of motion in patients with carpal tunnel syndrome. J Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 39(9), 658-664.
Hu, P., & McLachlan, E. M. (2002). Macrophage and lymphocyte invasion of dorsal root ganglia after peripheral nerve lesions in the rat. Neuroscience, 112(1), 23-38.
Mor, D., Bembrick, A. L., Austin, P. J., Wyllie, P. M., Creber, N. J., Denyer, G. S., & Keay, K. A. (2010). Anatomically specific patterns of glial activation in the periaqueductal gray of the sub-population of rats showing pain and disability following chronic constriction injury of the sciatic nerve. Neuroscience, 166(4), 1167-1184.
Maxwell, S., & Sterling, M. (2013). An investigation of the use of a numeric pain rating scale with ice application to the neck to determine cold hyperalgesia. Manual therapy, 18(2), 172-174.
Wainner, R. S., Fritz, J. M., Irrgang, J. J., Boninger, M. L., Delitto, A., & Allison, S. (2003). Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine, 28(1), 52-62.
Anand, P., Shenoy, R., Palmer, J. E., Baines, A. J., Lai, R. Y., Robertson, J., ... & Chizh, B. A. (2011). Clinical trial of the p38 MAP kinase inhibitor dilmapimod in neuropathic pain following nerve injury. European journal of pain, 15(10), 1040-1048.
Daha Fazla Oku: Nöropatik Ağrı

Tuzak Nöropatilerin Yeniden Değerlendirilmesi, Mekanizmaları, Tanı ve Yönetimi Nasıl Olmalıdır?