Artrojenik Kas İnhibisyonu

Kas-iskelet sistemi yaralanmaları, fiziksel engelliliğin önde gelen nedenidir ve sıklıkla kronik ağrı, dejeneratif eklem rahatsızlıkları ve hareketsizlikle ilişkili komorbiditelerle sonuçlanır. Rehabilitasyon uzmanları, iyileşmeyi, işlevi ve kronik hastalık insidansını azalttığı için genellikle yaralanmadan sonra kas sağlığını optimize etmeyi amaçlar. Klinisyenlerin en iyi çabalarına rağmen, tam kas iyileşmesi elde etmek zordur. Son zamanlarda yapılan birkaç sistematik derleme ve metaanaliz, eklem yaralanmasından sonra kas gücündeki eksikliklerin devam ettiğini ve geleneksel rehabilitasyon tekniklerinin büyük ölçüde fonksiyonel sonuçları geri getirmediğini göstermiştir. Yetersiz kas gücü iyileşmesinin nedenini anlamak, bu nedenle, uygulayıcı klinisyen için oldukça önemlidir.

Artrojenik kas inhibisyonu (AMI) olarak adlandırılan, yaralı bir eklemi çevreleyen kasları tamamen kasma kabiliyetindeki azalma, yaygın bir klinik olaydır ve rehabilitasyonda kas iyileşmesini optimize etmenin önündeki önemli bir engeldir. AMI'nin eklemi daha fazla hasardan korumak için hareketi ve kuvveti sınırlayan koruyucu bir mekanizma olduğu varsayılmaktadır. Bununla birlikte, rehabilitasyon süreci yoluyla AMI'nin ele alınamaması, en iyi terapötik egzersiz programını bile etkisiz hale getirebilir.
Stokes, Young, Hopkins ve Ingersoll, AMI'nin en eski paradigmalarından bazılarını öne sürerek, AMI'nin ağrı ve şişlik gibi yaralı bir eklemden gelen değiştirilmiş afferent uyaranlardan kaynaklanan, esas olarak refleksif olduğu öne sürülmüştür. Bu modeller, AMI'yi çevreleyen altta yatan nöral mekanizmaların (yani presinaptik ve postsinaptik, tekrarlayan ve karşılıklı inhibisyonu içeren refleksif mekanizmalar) karmaşıklığını vurgularken, aynı zamanda AMI'yi eklem rehabilitasyonunda sınırlayıcı bir faktör olarak tanımlamıştır. Bu incelemelerden bu yana, birçok araştırma, öncelikle yüksek beyin merkezlerinin altında yatan mekanizmaları araştırmış, klinik popülasyonlarda veri toplamış ve birbirine bağlı sistemleri keşfetmiştir, böylece eklem yaralanmalarının altında yatan nöromüsküler sonuçların daha iyi anlaşılmasını sağlayarak AMI bilgisine katkıda bulunmuştur.  Bu makalenin amacı, bu yeni görüşleri özetlemek ve AMI'nin sıralı ve kümülatif yapısını gösteren güncellenmiş bir mekanik paradigma sunmaktır.
 
 
 
AMI, eklem yaralanmasını takiben klinik sonuçları etkileyen ve etkileşime giren birbirine bağlı sistemlerle karmaşık bir sorundur. Deneysel modeller ve klinik çalışmalar, AMI'ye yol açan altta yatan mekanizmalara ilişkin anlayışımıza katkıda bulunmuştur; yine de pek çok şey bilinmemektedir. Toplu olarak, veriler, temel sinir sisteminin yeniden düzenlenmesinin, optimal kas kasılması için daha az elverişli bir nöral ortam yaratan eklem yaralanmasının neden olduğu afferent bilgilerdeki değişiklik nedeniyle meydana geldiğini göstermektedir. Bu karmaşık, çok yönlü bir süreçtir. AMI'ye yol açan şu anda bilinen mekanizmaların ve bunların nasıl kümülatif olabileceğinin ve eklem yaralanmasının iyileşmesi sırasında zaman içinde nasıl adapte edilebileceğinin kısa bir özetini sunmaktadır (Şekil 2).

Eklem hasarının başlangıçta, deafferentasyon ve mekanik anoreseptör hasarı, şişme ve kapsül distansiyonu ve yaralı dokudan kaynaklanan ağrı gibi değişen afferent bilgilerle sonuçlandığı gösterilmiştir. Afferent girdideki bu değişiklik, omurilik seviyesinde inhibitör sinyallere yol açar, bu da alfa motor nöronların refleksif inhibisyonuna ve alfa motor nöronları aktive etme yeteneğinde genel bir azalmaya neden olur. Afferent girdideki erken değişiklikler, beynin yeni eklem ortamına uyum sağlamaya zorlandığı somatosensoriyel kortekse de yükselir. Mekanoreseptörlerin hasar görmesi, merkezi sinir sisteminin eklemdeki dış uyaranları algılama yeteneğini azaltır. Duyusal geribildirim kaybını telafi etmek için sinir sistemi, görme gibi diğer duyusal uyaranlara güvenerek uyum sağlar ve motor kontrolünü optimize etmek ve ayarlamak için daha yüksek nörobilişsel işlemden sorumlu kortikal alanlara aktivasyonu artırır. Beyin ayrıca, muhtemelen yaralı eklemin hareketini sınırlamak için koruyucu bir mekanizma olarak, motor inhibisyonundan sorumlu alanları aktive ederek yanıt verir. Sonuç olarak, kortikal fonksiyondaki bu adaptasyonlar, motor korteksin aktivasyonunun ve uyarılabilirliğinin azalmasına yol açar, bu da merkezi sinir sisteminin alfa motor nöronları aktive etme ve kas dokusunu kasma yeteneğini azaltır. AMI'nin altında yatan bu nöral adaptasyonlar sinir sistemi ile sınırlı değildir ve kas dokusunun morfolojik özelliklerini ve yaralanmaya karşı psikolojik tepkileri etkileyebilir. AMI'nin altında yatan bu toplu nöral mekanizmalar, klinik olarak propriyoseptif eksiklikler, bozulmuş motor koordinasyon, kas zayıflığı ve resmi rehabilitasyon tamamlandıktan sonra uzun süre devam edebilen değişmiş hareket paternleri olarak ortaya çıkar.

AMI'nin arkasındaki mekanizmaları anlamamızdaki ilerlemelere rağmen, rehabilitasyonda sınırlayıcı bir faktör olmaya devam ediyor ve eklem yaralanmasını takiben iyileşmeyi iyileştirmeyi amaçlayan araştırmacılar ve klinisyenler için önemli bir zorluk teşkil ediyor. Nöral işlevdeki çok yönlü değişiklikler, bu değişikliklerin diğer vücut sistemleri üzerindeki birbirine bağlı etkileriyle birleştiğinde, kas gücü ve atrofi, propriyosepsiyon, motor koordinasyon ve psikolojik sağlık dahil olmak üzere klinik işlevin birçok yönünü büyük ölçüde etkiler. AMI'yi çıkarmak veya azaltmak, eklem yaralanmasından sonra sağlığın optimizasyonuna yardımcı olmak için rehabilitasyon programlarının odak noktası olmaya devam etmelidir.
 
 
 
Hazırlayan : Fzt. Abdulsamet CELAYIR
Makaleninin Orijinali: Lepley, A. S., & Lepley, L. K. (2021). Mechanisms of arthrogenic muscle inhibition. Journal of sport rehabilitation, 1(aop), 1-10